葡萄膜炎的病因和發病機制
葡萄膜炎的病因主要有感染、外傷和自身免疫反應三大方面，另外自身的免疫遺傳因素也有一定的影響。
1、感染因素：多種病原體，如細菌、真菌、病毒、寄生蟲等均可引起葡萄膜炎，其機制主要有以下幾種：
a.可通過直接侵犯葡萄膜、視網膜、玻璃體而引起組織損傷和炎症。
b.病原體與人體或眼組織均有相同的抗原成分，病原體引起的免疫反應與自體成分發生了交叉反應。
c.病原體及其相應抗體形成複合物沉積於視網膜或葡萄膜血管壁，通過釋放特殊的分子引起葡萄膜炎。
2、外傷：外傷對眼內組織的直接損傷可啟動身體的免疫反應而引起葡萄膜炎
3、自身免疫反應：有研究顯示，在葡萄膜炎的發病中，自身免疫反應起著重要作用，但有關引起自身免疫反應的初始因素目前尚不清楚。
4、免疫遺傳因素：免疫遺傳因素在部份葡萄膜炎發生中有影響，例如強直性脊椎炎伴發的葡萄膜炎，但有關機制目前尚未完全清楚。
葡萄膜炎的併發症
依葡萄膜炎類型不同，病人的症狀可以有很大差別，一些病人可以沒有明顯症狀，但一些病人于發病時有明顯的症狀，而疾病的病徵與"紅眼症"容易混淆，包括視力下降、眼紅、眼疼、怕光和流淚等（圖2），但紅眼症多不會引起嚴重的併發症。
1、併發性白內障是常見的併發症。多數由於房水的性質改變、晶狀體囊膜通透性改變等引致。併發性白內障發生混濁的部份多數位於晶狀體的後面，而前葡萄膜炎時長期點用類固醇藥物，也可以引起類似的病徵。
2、繼發性青光眼：前葡萄膜炎可因炎症細胞、滲出以及組織碎片阻塞房水的排出通道，即小梁網（Trabecular Meshwork），或房角粘連、小梁網炎症等原因使房水引流受阻，又或者是因瞳孔被封閉而阻斷了房水的正常循環引起繼發性的眼壓升高，而有機會破壞視神經細胞，造成不可逆轉的視力損失。
3、眼球萎縮：炎症的反復發作或炎症的慢性化可導致睫狀體的脫離或萎縮，從而使得房水分泌減少引起眼壓下降，嚴重者有機會導致眼球萎縮。
治療
原則：應放大瞳孔以預防虹膜後面發生粘連和拉開新鮮的虹膜粘連，儘快消炎以防止發生眼組織的進一步破壞和其他併發症的發生，如確定為病菌感染引致的炎症，則應進行抗感染治療。而前葡萄膜炎如治療適時，多不會對視力造成永久的影響。
1、睫狀肌麻痹劑：可以預防虹膜後粘連和解除睫狀肌痙攣，減輕患者疼痛。常用的睫狀肌麻痹劑有以下幾種：
a.阿托品：其散瞳作用和睫狀肌麻痹作用強，作用時間長，約持續10～14天。
b.後馬托品：其擴瞳和睫狀肌麻痹作用不及阿托品，持續時間較短，約18～36小時，可以使瞳孔處於運動狀態，預防虹膜發生粘連。
c.托吡卡胺：散瞳和睫狀麻痹作用持續時間短，約6小時，一般不影響病人的工作和學習。
2、消炎藥物：包括類固醇藥物和非類固醇的消炎藥。滴藥的頻率視疾病的嚴重程度而定，對於程度嚴重的急性炎症可以頻密使用，以後應根據炎症情況逐漸調整滴藥的頻率。由於類固醇眼藥水一般可以在房水中達到有效治療濃度，因此一般使用眼藥水已經可以達至治療的目的，但對於少數極為嚴重的前葡萄膜炎，可考慮進行使用其他方法，例如口服類固醇或者結膜下注射藥物治療。
3、併發症的治療：併發性白內障應在炎症得到很好控制的情況下進行白內障手術治療。繼發性青光眼應根據其發生機制，決定治療方法，如由炎症滲出物或小梁網炎症所致，應使用消炎藥物治療，並同時以降眼壓藥物治療。對因廣泛虹膜粘連引起的繼發性眼壓升高，應在積極抗感染治療的情況下，考慮進行手術方法重新打開房水的排出通道，包括激光虹膜切開術、虹膜周邊切除術等。
結語
前葡萄膜炎及其併發症均可以影響視力，嚴重時甚至可以致盲，如治療得宜，多不會造成視力破壞。如出現可疑徵兆，應及早找醫生診治，以儘早確診及治療，以免影響視力。
